IL-20在慢性病变和糖尿病病变中的作用：致病和治疗意义

慢性心脏病(CKD)是一种综合征，其形态是心脏脏结构、功能性的持续相反，或两者都对形态的肥胖症有阻碍。心脏小球简而言之赴援(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，肝功能性下降，肝功能性危害持续3个月以上，即为CKD。也就是说肝功能性危害又叫慢性肝功能性心力衰竭，终于造变成终末期心脏病(ESRD)，需心脏脏替代病人。

心脏外皮化与肝功能性危害有关。造变成CKD的病症组态造变成性虐待泌尿种系统外皮化，腺体粗胞远处毛粗静脉缺氧遗失，腺体粗胞萎缩造变成功能性心脏素毁坏。重击的心包发生粗胞死亡者，造变成心包萎缩和粗胞核外基质(ECM)沉积，终于造变成也就是说外皮化。减小ECM的降解，以及增大ECM的合变成，是ECM重构的最重要，有利于心脏外皮化。

癌症心脏病(DN)已经是CKD和ESRD最常见的病因，并与心静脉肺癌赴援和死亡者赴援具体。应激、炎症和外皮化其实是DN肺癌组态之中的最重要环节。应激是DN的是从部分，在多种类型的心脏粗胞核(免疫粗胞核、系膜粗胞核、腺体粗胞核、心包粗胞核、膝粗胞核)之中刺激多种病症自营。

然而，外皮化是DN最基本和最突出的形态，如果不人为，炎症其实是心脏外皮化发生和令人满意的之中心功用。炎症自营是DN转型的最重要，免疫核、肝粗胞核和T抗原核的募集和介导在癌症心脏小球之中很突出。

这些炎性粗胞核在心脏微环境之中合变成和新陈代谢的即刻炎和变成外皮粗胞核因子，并不需要毁坏心脏脏结构，进而出现异常腺体-间充质再生现实生活，造变成粗胞核外基质积聚。之前的研究成果报道，抑制炎症粗胞核进到心脏脏对创新性DN较强保护功用。IL-20是IL-10家系变成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2抗原复合物介导级联。同样的研究成果声称IL-20进行了、动脉粥样薄片和之中风的肺癌组态。IL-20在调控静脉生变成、趋化、变成骨粗胞核和斩骨粗胞核等总体较强极其重要功用。

除此以外,我们辨认出IL-20诱发依赖性线粒体人类所心脏脏腺体粗胞核粗胞死亡者,恒定TGF-????1和IL-1???? 的表示,两者都是进行急性肝功能性心力衰竭的肺癌组态。此外，CKD病患和CKD大水獭IL-20表示升至。IL-20诱发粗胞核粗胞死亡者在小水獭心脏腺体粗胞核和增大装配TGF-????1水獭泌尿种系统变成外皮粗胞核,两种类型的粗胞核进行CKD.的肺癌组态我们目前为止辨认出IL-20在小水獭和stz诱发的20世纪DN大水獭心脏脏膝粗胞核之中升至。IL-20通过caspase-8依赖自营诱发膝粗胞核粗胞死亡者，与DN具体。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的肺癌组态之中心脏重击的转型和令人满意之中的病症功用，并探讨特异性IL-20病人CKD和DN的病人创造力。

CKD病患血清L-20表示升至。IL-20在CKD大水獭5/6心脏切除术模型之中在心脏、心、肝、肺之中表示强烈。这些统计数据声称IL-20与CKD具体。IL-20在CKD大水獭腺体粗胞腺体粗胞核、泌尿种系统免疫核和心脏小球系膜粗胞核之中水平表示。

我们之前报道IL-20刺激系膜粗胞核归因于MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些电磁场募兵愈来愈多的炎性单核粗胞核和T粗胞核进到心脏有组织，这有可能会作出贡献肝功能性精神上。

此外，腺体粗胞腺体粗胞核的遗失是CKD肝功能性缓和的主要原因。IL- 20通过介导心包腺体粗胞核(TKPTS和M-1粗胞核)之中的caspase-3诱发粗胞核粗胞死亡者。这一现实生活与即刻粗胞死亡者蛋白的所致增大有关。IL-20通过介导人肌腱心包腺体HK-2粗胞核caspase-9诱发粗胞核粗胞死亡者。

因此，IL-20通过装配即刻粗胞死亡者和即刻求生分子会的不均，诱发心脏腺体粗胞核程序性死亡者，终于介导线粒体粗胞死亡者的旁路。心脏外皮化是CKD的一个完整的病症现实生活。凋亡年产量的增大,随着介导profibrotic TGF-β1等生长因子,造变成招聘ECM-producing粗胞核,使心脏外皮化的令人满意。

TGF-β1是恒定和来自泌尿种系统变成外皮粗胞核、系膜粗胞核,粒粗胞,浸润粗胞核性虐待心脏外皮化的转型。IL-20当成TGF -β1强烈刺激器水平表示在心脏泌尿种系统变成外皮粗胞核。IL-20刺激系膜粗胞核归因于iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS作出贡献愈来愈多过氧化物的归因于，造成了心脏有组织重击。此外,IL-20还诱发装配TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜粗胞核。这些结果显示IL-20有可能进行心脏外皮化。

我们提出了在CKD转型现实生活之中IL-20种系统或大面积表示逐渐升高的有可能组态。浸润性炎性粗胞核、系膜粗胞核或心脏腺体粗胞核归因于IL-20，然后出现异常变成外皮粗胞核归因于愈来愈多的外皮化因子。IL-20还以自新陈代谢或旁新陈代谢的方式诱发腺体粗胞核粗胞死亡者。

TGF-β1由IL-20-stimulated变成外皮粗胞核新陈代谢进一步造成了系膜粗胞核或变成外皮粗胞核合变成蛋白质和各种矩阵作出贡献ECM的合变成,终于造变成迹象。所有这些重大事件单独作出贡献CKD令人满意或形变成一个积极的循环，以高频赴援其对心脏脏毁坏的阻碍。其有可能的组态如下:

在这篇综述之中探讨了IL-20进行CKD和DN的多功能性功用，并阐述了IL-20进行CKD肺癌组态的临时工模型(平面图1)。IL-20是一种多效性即刻炎粗胞核因子，较强增强炎症、静脉生变成和趋化的意志力。IL-20抗原(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在心脏有组织泌尿种系统变成外皮粗胞核、心脏腺体粗胞核、系膜粗胞核和膝粗胞核之中表示。

此外，IL-20是恒定腺体粗胞粗胞核粗胞死亡者和作出贡献心脏外皮化的极其重要电磁场。这些观察使我们认识到IL-20在不同粗胞核类型之中的取而代之遗传学功能性。阻断IL-20的功能性，包括单克隆抗体或小分子会，有可能是IL-20介导的心脏重击的一种可行的病人方案，可抑止其令人满意，减轻其轻微素质。